Paola Nunes

A resistência à insulina (RI) é uma condição metabólica altamente prevalente, possivelmente a doença mais comum do mundo e está associada a um fator patogênico chave no desenvolvimento de outras doenças crônicas.

O grande desafio clínico é que seu curso assintomático ou levemente sintomático possibilita qu esse distúrbio metabólico persista por anos antes de se manifestar como diabetes, doença cardiovascular, câncer, declínio cognitivo ou demência – o que leva a custos substanciais e muitas vezes não reconhecidos para a saúde e sociedade ao longo do processo.

Nesse artigo vamos compartilhar evidências científicas recentes que irão favorecer a sua atualização sobre o tema e consequentemente ao seu atendimento clínico!

Definição Biológica

A resistência à insulina (RI) é definida como uma resposta biológica prejudicada dos tecidos-alvo (principalmente fígado, tecido muscular e tecido adiposo) à ação da insulina.

No músculo esquelético e no tecido adiposo, isso se reflete principalmente na captação de glicose prejudicada mediada por GLUT4, enquanto no fígado se manifesta principalmente como uma supressão prejudicada da produção hepática de glicose mediada pela insulina.

Notavelmente, tecidos que apresentam captação de glicose reduzida mediada por GLUT4 podem simultaneamente manter ou até mesmo apresentar maior sensibilidade à sinalização MAPK promotora do crescimento da insulina, uma distinção frequentemente negligenciada na pesquisa sobre RI. Esse comprometimento leva à redução da captação de glicose pelos tecidos-alvo e a uma tentativa de aumento compensatório na secreção de insulina pelas células β pancreáticas (resultando em hiperinsulinemia), na tentativa de manter os níveis de glicose na faixa normal. A hiperinsulinemia é cada vez mais reconhecida como algo além de uma resposta compensatória, com importantes consequências fisiopatológicas e clínicas próprias.

Para o diagnóstico geralmente são utilizados os dados de HOMA-IR, teste oral de tolerância à glicose com medição de insulina, índice TyG e relação Triglicerideos / HDL-colesterol.

Importante comentarmos sobre os cenários em que a resistência à insulina não representa um fenômeno patológico, mas sim uma adaptação metabólica fisiológica, como nos casos de puberdade, gravidez e indivíduos que seguem dietas com baixo teor de carboidratos. Nessas situações há uma redução transitória na sensibilidade dos tecidos à insulina por processos hormonais e metabólicos normais.

Na puberdade por exemplo, pode haver aproximadamente 50% da redução na sensibilidade tecidual à insulina, principalmente durante a puberdade intermediária, correspondente aos estágios de Tanner T3 / T4 – com a sensibilidade à insulina se recuperando no estágio T5. A hipótese dessa redução transitória na sensibilidade à insulina nessa fase da vida é principalmente por resultado da ação do hormônio do crescimento, que exerce efeitos antagonistas da insulina.

O hormônio do crescimento estimula a lipólise, aumentando os ácidos graxos livres circulantes, o que prejudica a sinalização da insulina no músculo esquelético por meio das vias IRS-1/PI3K-Akt. Além disso, evidências experimentais sugerem que o hormônio do crescimento pode aumentar a expressão da subunidade regulatória p85 da PI3K, representando um potencial mecanismo pós-receptor que contribui para a resistência à insulina.

Já na gravidez a sensibilidade à insulina diminui em aproximadamente 50 – 60%. Um resultado normal promovido por hormônios placentários, tais como o lactogênio placentário humano, estrogênios, progesterona, gonadotrofina coriônica humana, hormônio do crescimento e prolactina, além do cortisol e de mediadores inflamatórios – leptina, TNF-α.

Essa adaptação é acompanhada por alterações compensatórias na função das células β pancreáticas e na secreção de insulina, permitindo a manutenção da glicemia materna, ao mesmo tempo que garante um suprimento adequado de glicose para o feto em desenvolvimento.

Em nível molecular, o TNF-α derivado tanto da placenta quanto dos tecidos maternos promove a fosforilação da serina do IRS-1, interrompendo a sinalização PI3K/Akt a jusante e prejudicando a translocação de GLUT4 no músculo esquelético e no tecido adiposo materno, enquanto outros hormônios placentários, incluindo o lactogênio placentário humano, o cortisol e a progesterona, contribuem por meio de mecanismos complementares que são menos completamente caracterizados.

Ressalta-se a importância de otimizar o estado metabólico antes de uma gravidez planejada, incluindo a redução da resistência à insulina e da hiperinsulinemia, como uma estratégia potencial para reduzir o risco de complicações maternas e fetais.

Já em indivíduos que seguem uma dieta com muito baixo teor de carboidratos ou que se submetem a jejum prolongado, ocorre uma adaptação metabólica conhecida como “poupança de glicose” – um mecanismo de sobrevivência fundamental que preserva a glicose para tecidos com necessidade obrigatória, particularmente o cérebro.

Embora os corpos cetônicos reduzam substancialmente as necessidades de glicose cerebral, eles não podem substituí-la completamente. Além de servir como substrato energético, a glicose é necessária para a via das pentoses-fosfato, que gera NADPH para a defesa antioxidante dependente de glutationa e atua como precursor de carbono para a síntese de neurotransmissores como glutamato, GABA e acetilcolina. Os corpos cetônicos podem reduzir a utilização de glicose para as necessidades energéticas do cérebro, ao mesmo tempo que ajudam a preservar a disponibilidade de glicose para outras funções biológicas, um mecanismo que pode contribuir para os efeitos terapêuticos das dietas cetogênicas em condições como a epilepsia. O aumento da oxidação de ácidos graxos e corpos cetônicos limita a utilização de glicose pelo músculo esquelético, preservando assim sua disponibilidade para tecidos mais dependentes dela. Esse mecanismo é parcialmente explicado pelo ciclo de Randle, que descreve a competição entre a oxidação de ácidos graxos e glicose. Portanto, não é surpreendente que indivíduos que restringem a ingestão de carboidratos apresentem respostas glicêmicas e insulinêmicas significativamente elevadas durante um teste oral de tolerância à glicose (TOTG); entretanto, isso não indica necessariamente uma resposta patológica, mas sim reflete os mecanismos adaptativos do organismo. Esse fenômeno tem sido descrito na literatura científica há quase um século. Em um estudo clássico realizado em 1929, dois homens que seguiram uma dieta exclusivamente à base de carne por um ano foram avaliados. Ao final da intervenção, um teste oral de tolerância à glicose (TOTG) revelou uma resposta glicêmica anormal. Contudo, após retornarem a uma dieta contendo carboidratos e repetirem o teste (TOTG) 2 a 4 semanas depois, os resultados foram normais. A alteração observada na tolerância à glicose foi atribuída à adaptação metabólica à restrição prolongada de carboidratos e à redução da secreção de insulina. A rápida normalização da resposta glicêmica após a reintrodução de carboidratos indica que esse fenômeno representou uma adaptação fisiológica reversível, e não um distúrbio metabólico permanente.

Deve-se notar também que indivíduos com histórico prévio de hiperinsulinemia que posteriormente adotam dietas com muito baixo teor de carboidratos podem apresentar respostas diferentes e potencialmente mais pronunciadas ao TOTG em comparação com indivíduos metabolicamente saudáveis com adaptação dietética de longo prazo, nos quais a sensibilidade à insulina pode, na verdade, ser preservada ou aumentada.

Por esse motivo, a realização de um TOTG em indivíduos que seguem dietas com baixíssimo teor de carboidratos sem o preparo dietético adequado não é recomendada, visto que a restrição prévia de carboidratos pode gerar resultados falso-positivos, causar ansiedade no paciente ou potencialmente levar a um diagnóstico errôneo de diabetes. Em indivíduos que adotaram tais padrões alimentares para controlar condições metabólicas preexistentes, a reintrodução deliberada de carboidratos para fins de teste também levanta considerações éticas que justificam o julgamento clínico caso a caso. Se, mesmo assim, um indivíduo desejar ou necessitar de um TOTG, o preparo adequado é essencial. Por exemplo, uma publicação sugeriu que, para evitar um resultado distorcido no TOTG, a ingestão de carboidratos deve ser aumentada para um mínimo de 150 g por dia durante pelo menos 3 dias antes do teste, idealmente distribuída em 3 refeições, com cada refeição — particularmente a refeição da noite que antecede o teste em jejum — fornecendo um mínimo de 50 g de carboidratos. No entanto, há evidências crescentes de que esse período de preparo pode ser insuficiente. Um estudo demonstrou que o período de preparação padrão recomendado de 3 dias com uma ingestão de carboidratos de ≥150 g/dia pode ser inadequado para indivíduos que seguem cronicamente uma dieta com baixo teor de carboidratos, criando um risco real de diagnóstico falso-positivo de diabetes.

É importante ressaltar que, ao interpretar os resultados dos testes de metabolismo de carboidratos em indivíduos que seguem dietas com baixo teor de carboidratos, um histórico alimentar detalhado, que leve em consideração a ingestão atual de carboidratos, é fundamental. Isso ajuda a minimizar o risco de interpretação errônea e o sobrediagnóstico de distúrbios do metabolismo da glicose em indivíduos metabolicamente saudáveis. Nessa população de pacientes, o diagnóstico não deve se basear apenas nos resultados do teste oral de tolerância à glicose (TOTG) ou na curva de insulina, mas também deve levar em consideração a concentração de hemoglobina glicada (HbA1c) — tendo em mente sua potencial falta de confiabilidade em indivíduos com alterações no metabolismo eritrocitário —, o contexto alimentar e uma avaliação abrangente do estado metabólico.

Assim, o diagnóstico de resistência patológica à insulina deve, portanto, sempre levar em consideração o contexto clínico, a idade do paciente, o estado fisiológico e o padrão alimentar.

Fatores que levam a resistência à insulina patológica

Múltiplos fatores ambientais, metabólicos e hormonais estão envolvidos no desenvolvimento da resistência à insulina.

Compreender seus mecanismos subjacentes, no entanto, exige a consideração de uma questão fundamental de causalidade: a resistência à insulina é a principal perturbação metabólica que leva à hiperinsulinemia, ou a hiperinsulinemia precede e impulsiona o desenvolvimento da resistência à insulina? A resposta a essa pergunta tem implicações importantes tanto para o diagnóstico quanto para o tratamento.

Diversos fatores ambientais e metabólicos têm influência comprovada na secreção de insulina e na sensibilidade tecidual à sua ação. O denominador comum entre eles é a capacidade de induzir ou amplificar a hiperinsulinemia, independentemente do modelo patogenético considerado predominante.

Um dos fatores conceitualmente mais importantes é a própria hiperinsulinemia. Durante décadas, o modelo predominante sustentou que a resistência à insulina (RI) era o fenômeno primário, com a hiperinsulinemia representando principalmente uma resposta compensatória das células β pancreáticas à sinalização de insulina prejudicada. No entanto, os dados disponíveis apontam cada vez mais para uma relação bidirecional: a hiperinsulinemia pode ser tanto uma consequência quanto uma causa da RI. A exposição de curto prazo a concentrações elevadas de insulina pode levar a uma redução adaptativa na sensibilidade celular à insulina. Esse fenômeno foi documentado há mais de quatro décadas, quando uma exposição de 20 horas à hiperinsulinemia fisiológica em indivíduos saudáveis produziu um declínio significativo na sensibilidade à insulina de aproximadamente 20–30%. Estudos subsequentes confirmaram que a manutenção da hiperinsulinemia em condições normoglicêmicas por dezenas de horas resulta em uma redução substancial na sensibilidade tecidual à insulina, correspondendo a uma diminuição de 20–40% na captação de glicose mediada por insulina, mesmo em indivíduos saudáveis. Além disso, a hiperinsulinemia crônica moderada pode contribuir diretamente para a RI, independentemente das alterações na concentração de glicogênio muscular, por meio de seus efeitos na via da glicogênio sintase. Em conjunto, esses achados sugerem que a hiperinsulinemia não é apenas uma consequência da resistência à insulina, mas também pode desempenhar um papel significativo em seu desenvolvimento. Concentrações cronicamente elevadas de insulina promovem a degradação mediada por ubiquitina e a regulação negativa das proteínas IRS, enquanto ativam serina quinases de feedback negativo, incluindo JNK, que fosforilam IRS-1 e prejudicam a sinalização da insulina a jusante.

Estresse, distúrbios do sono, ativação neuroendócrina, inflamação, consumo de dietas ricas em carboidratos de alta carga glicêmica

O estresse, mediado pela ativação do sistema nervoso simpático e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, leva ao aumento da secreção de catecolaminas (incluindo epinefrina) e glicocorticoides (cortisol). Esses hormônios amplificam processos que elevam as concentrações plasmáticas de glicose (gliconeogênese, glicogenólise) e exercem efeitos antagonistas da insulina, o que, por sua vez, impulsiona um aumento compensatório na secreção de insulina. Mesmo uma exposição de 4 horas a concentrações elevadas de epinefrina demonstrou produzir um rápido comprometimento da ação da insulina tanto nos tecidos periféricos (uma redução na captação de glicose de aproximadamente 41%) quanto no fígado. Da mesma forma, um aumento no cortisol sérico pode induzir hiperinsulinemia e resistência à insulina em 4 a 6 horas, com esses efeitos persistindo por mais de 16 horas.

Distúrbios do sono reproduzem esse mesmo mecanismo: restringir o sono a 4 horas por noite durante 4 noites consecutivas levou ao desenvolvimento de hiperinsulinemia, hiperglicemia e resistência à insulina (RI), com a variabilidade do cortisol respondendo por aproximadamente 50% da gravidade da RI observada em condições de privação de sono. A restrição experimental do sono reduz a fosforilação de Akt estimulada pela insulina em adipócitos humanos, produzindo resistência à insulina em nível tecidual. Da mesma forma, os glicocorticoides promovem a fosforilação inibitória da serina do IRS-1, enquanto reduzem sua fosforilação da tirosina, atenuando assim a sinalização de Akt a jusante. Esses dados sugerem que distúrbios do sono podem representar um fator significativo na promoção do desenvolvimento de hiperinsulinemia e resistência à insulina secundária.

A inflamação, seja desencadeada por infecção, trauma ou doença autoimune, é outro fator capaz de prejudicar rapidamente a sensibilidade à insulina. Em modelos experimentais de infecção, a utilização de glicose demonstrou diminuir em até 52–59%, com a magnitude da IR/HI comparável à prevista para um indivíduo de 84 anos ou uma pessoa com obesidade grau II. Mecanisticamente, citocinas pró-inflamatórias como o TNF-α promovem a fosforilação da serina do IRS-1, interrompendo a sinalização PI3K/Akt a jusante e, assim, prejudicando a translocação do GLUT4.

A resistência à insulina (RI) pode se desenvolver rapidamente durante infecções ou inflamações sistêmicas, como demonstrado 420 minutos após a administração de lipopolissacarídeo bacteriano, um modelo experimental de resposta inflamatória sistêmica. Publicações recentes reforçam ainda mais o papel da inflamação na rápida indução da RI. É importante ressaltar que a RI induzida por inflamação não se limita a estímulos infecciosos ou autoimunes. Certos componentes da dieta também podem contribuir para a disfunção metabólica induzida pela inflamação. Por exemplo, um recente ensaio clínico randomizado, duplo-cego e cruzado sugeriu que a carragenina, um aditivo alimentar amplamente utilizado, pode prejudicar a sensibilidade à insulina e promover inflamação intestinal de baixo grau em indivíduos com sobrepeso.

Dietas ricas em carboidratos de alto índice glicêmico ou alta carga glicêmica estão entre os fatores dietéticos mais bem descritos associados à hiperinsulinemia pós-prandial. Carboidratos de rápida absorção causam um aumento acentuado na glicemia pós-prandial, desencadeando uma resposta robusta de insulina. De acordo com o modelo de obesidade carboidrato-insulina (CIM), a hiperinsulinemia pós-prandial direciona preferencialmente a energia para o armazenamento em adipócitos, reduzindo sua disponibilidade como combustível para outros tecidos. O déficit energético relativo resultante nos tecidos periféricos pode estimular mecanismos centrais de fome e promover hiperfagia.

Sob essa perspectiva, a alimentação excessiva é interpretada menos como a causa primária da obesidade e da hiperinsulinemia e mais como uma resposta subsequente à partição de energia mediada por hormônios para o tecido adiposo, o que pode, por sua vez, promover a ingestão excessiva de alimentos. De uma perspectiva da fisiologia evolutiva, esse mecanismo pode ter representado uma adaptação que aumentou a sobrevivência em ambientes caracterizados pela disponibilidade intermitente de alimentos. De acordo com essa hipótese, a hiperinsulinemia pós-prandial pode ter favorecido o armazenamento eficiente do excesso de energia como tecido adiposo, criando reservas que poderiam ser utilizadas durante períodos de escassez. Ao mesmo tempo, a menor disponibilidade de substratos energéticos circulantes para os tecidos periféricos pode ter ativado mecanismos que aumentam o apetite, o que, em condições de oferta irregular de alimentos, poderia ter favorecido a maximização da ingestão de energia sempre que houvesse alimento disponível. Embora potencialmente vantajoso em condições de escassez alimentar cíclica, esse mesmo mecanismo, em um ambiente moderno caracterizado pela disponibilidade constante de alimentos altamente processados, pode, em vez disso, promover hiperinsulinemia crônica, armazenamento excessivo de energia e o desenvolvimento de obesidade e resistência à insulina.

Um único dia de ingestão excessiva de energia, correspondente a 78% acima das necessidades diárias, demonstrou reduzir a sensibilidade à insulina em todo o corpo em 28% em adultos jovens e saudáveis. Em outro estudo envolvendo homens saudáveis e magros, uma intervenção de cinco dias baseada em uma dieta hipercalórica e altamente processada levou ao aumento do conteúdo de gordura no fígado e à redução da sensibilidade à insulina no cérebro, apesar da ausência de alterações significativas no peso corporal. Essas alterações persistiram, em parte, mesmo após o retorno aos padrões alimentares habituais, sugerindo que as alterações na sensibilidade à insulina do sistema nervoso central podem se desenvolver rapidamente e preceder o início da obesidade e distúrbios metabólicos evidentes. Evidências adicionais que sugerem que os carboidratos da dieta podem influenciar a insulina circulante independentemente do ganho de peso vêm da observação de que a depuração hepática da insulina pode diminuir poucos dias após a mudança para uma dieta com maior teor de carboidratos, potencialmente levando a concentrações sistêmicas de insulina mais elevadas antes que ocorra qualquer alteração significativa no peso corporal.

Uma questão central na pesquisa contemporânea sobre a patogênese da resistência à insulina diz respeito à direção da causalidade entre hiperinsulinemia e resistência à insulina. Os fatores descritos acima podem induzir a desregulação da insulina por meio de duas vias conceitualmente distintas, embora potencialmente sobrepostas, correspondentes a dois modelos patogênicos descritos na literatura. O modelo clássico sustenta que a resistência à insulina é a anormalidade primária: os tecidos periféricos, incluindo músculo esquelético, fígado e tecido adiposo, perdem a sensibilidade à insulina, levando as células β pancreáticas a compensar aumentando a secreção de insulina, o que resulta em hiperinsulinemia. Quando a capacidade compensatória das células β se torna insuficiente, pode ocorrer hiperglicemia manifesta e diabetes tipo 2.

Um modelo alternativo, que tem recebido crescente atenção nos últimos anos, mas permanece uma área de investigação ativa, propõe uma sequência invertida ou parcialmente invertida: a hipersecreção crônica de insulina, impulsionada por fatores genéticos, epigenéticos e ambientais, incluindo dietas ricas em carboidratos, estresse e distúrbios do sono, pode representar um evento inicial que contribui para o desenvolvimento subsequente de RI. Dentro dessa estrutura, a resistência à insulina tecidual tem sido proposta como funcionando, pelo menos em parte, como uma adaptação protetora fisiológica: uma tentativa de proteger tecidos críticos do estresse metabólico imposto pela exposição crônica a concentrações elevadas de insulina.

Esses dois modelos não são necessariamente mutuamente exclusivos. As evidências atuais sugerem que ambos os mecanismos podem contribuir para o desenvolvimento da RI, sendo que sua importância relativa provavelmente varia entre indivíduos e estágios de disfunção metabólica. Na prática clínica, a hiperinsulinemia e a RI provavelmente interagem em um ciclo vicioso autoperpetuante. No entanto, a possibilidade de que a hiperinsulinemia possa atuar não apenas como consequência, mas também como fator iniciador ou amplificador, tem importantes implicações terapêuticas. Intervenções que diminuem a demanda de insulina e, portanto, sua concentração e exposição, incluindo dietas com baixo teor de carboidratos, restrição calórica e aumento da depuração hepática de insulina, podem ter relevância terapêutica não apenas no diabetes tipo 2 e na obesidade, mas também em outras doenças crônicas associadas à insulina, incluindo doenças cardiovasculares e certos tipos de câncer.

Em nosso próximo artigo iremos compartilhar sobre a avaliação diagnóstica da resistência à insulina!

Rodzeń, Ł.; Rodzeń, M.; Dyńka, D.; Łojko, D.; Karakuła-Juchnowicz, H.; Kraszewski, S.; Fazio, S.; Unwin, D.; Bikman, B. Insulin Resistance: Current State of Knowledge and Clinical Implications—Toward a Better Diagnostic Framework and the Question of Its Disease Status. Nutrients 2026, 18, 2666. https://doi.org/10.3390/nu18162666

Atualidades

Alimentos para a saúde cerebral

26 de junho de 2026 Paola Nunes

O envelhecimento da população global e a alta prevalência dos comprometimentos neurocognitivos, intensificou as preocupações em saúde pública principalmente sobre os determinantes modificáveis do estilo de vida que afetam a cognição. Entre esses, a nutrição aparece em destaque, pois as exposições alimentares influenciam significativamente a estrutura cerebral, a função e as trajetórias cognitivas de longo prazo, tais como a sinalização neuroquímica, a plasticidade sináptica, a modulação da neuroinflamação e os processos de equilíbrio oxidativo. Fatores esses que moldam conjuntamente a regulação emocional, o desempenho mental e a resiliência ao declínio cognitivo.

Ao longo da vida as influências nutricionais operam na saúde cerebral.

Em um primeiro momento o cérebro humano passa por um rápido crescimento e diferenciação durante o desenvolvimento pré-natal e a primeira infância, seguidos pela poda sináptica contínua, mielinização e especialização funcional durante a adolescência e a idade adulta. Esses processos dinâmicos são sensíveis à disponibilidade de nutrientes e à qualidade da dieta.

Nutrientes como ácidos graxos ômega-3 de cadeia longa, flavonoides, vitaminas do complexo B, ferro, colina e proteínas de alta qualidade desempenham papéis críticos na neurogênese, síntese de neurotransmissores, formação de mielina e proteção contra danos oxidativos e inflamatórios]. Consequentemente, dietas ricas em frutas vermelhas, nozes, grãos integrais, vegetais folhosos verdes e peixes gordos têm sido frequentemente caracterizadas como “benéficas para o cérebro” devido aos seus perfis bioativos e associações com melhores resultados cognitivos.

Para a saúde cerebral parece ser mais importante o padrão alimentar geral ao invés de alimentos isolados.

Alimentos de origem vegetal e animal podem contribuir com nutrientes essenciais relevantes para o desenvolvimento e funcionamento do cérebro. Por exemplo, laticínios, ovos, carne e frutos do mar fornecem formas biodisponíveis de vitamina B12, ferro, zinco, colina e proteínas completas — nutrientes essenciais para a mielinização, o transporte de oxigênio, os processos de metilação e a acetilcolina. Ao mesmo tempo, os alimentos de origem vegetal contribuem com fibras, antioxidantes, polifenóis e outros compostos bioativos que podem ajudar a reduzir o estresse oxidativo e a inflamação.

A ingestão inadequada desses nutrientes, particularmente durante períodos sensíveis do desenvolvimento, tem sido associada a prejuízos na atenção, na memória e no desempenho cognitivo geral. Assim, uma avaliação abrangente de dietas que apoiam o cérebro requer a consideração de fontes alimentares de origem vegetal e animal, bem como do contexto alimentar mais amplo em que são consumidas.

A revisão na qual esse post se baseia sintetiza as evidências atuais sobre 8 categorias principais de alimentos benéficos para o cérebro desde os primeiros 1000 dias de vida até a idade adulta avançada. Os grupos alimentares são:

Alimentos de origem animal

Laticínios

Proteínas de alta qualidade e peptídeos bioativos que contribuem para a sinalização celular e a defesa antioxidante.

Minerais: Cálcio, Fósforo, Magnésio e Potássio que contribuem para a eficiência mitocondrial e a redução do estresse oxidativo.

Vitaminas do complexo B: particularmente B2 e B12, essenciais para o metabolismo energético e a função neural, bem como vitamina D (em produtos fortificados).

Lipídios polares que contribuem para a integridade da membrana neuronal e a síntese de neurotransmissores. No entanto, o alto teor de gordura saturada em alguns produtos lácteos pode neutralizar esses benefícios por meio de vias vasculares ou inflamatórias.

Equilíbrio no consumo: O estresse oxidativo é conhecido como um dos principais contribuintes para o comprometimento da função sináptica, o que posiciona os antioxidantes e micronutrientes derivados de laticínios como potencialmente neuroprotetores. Algumas revisões indicam que o consumo excessivo de laticínios ou de proteínas na infância pode afetar negativamente aspectos do neurodesenvolvimento ou do comportamento infantil, enquanto a suplementação moderada à base de laticínios com conteúdo adequado de micronutrientes pode resultar em pequenas melhorias de curto prazo no desenvolvimento motor e no temperamento.

Ovo

Proteínas.

Vitaminas essenciais: B6, B12, Folato, Colina.
Fosfolipídios e ácidos graxos ômega-3, que auxiliam na síntese de acetilcolina, na fluidez da membrana e na sinalização neuronal.

Nutrientes que aumentam a plasticidade sináptica, particularmente por meio da modulação do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e da estrutura da membrana, são fundamentais para os processos de aprendizagem e memória.

Compostos bioativos: Luteína e Zeaxantina, carotenoides que se acumulam no tecido cerebral e estão associados à eficiência neural e à proteção contra o estresse oxidativo.

Frutos do mar

Fonte primária de ácidos graxos ômega-3 de cadeia longa, particularmente o ácido docosahexaenoico (DHA), que desempenha um papel fundamental no aumento da plasticidade sináptica, na regulação das vias inflamatórias e no suporte à arquitetura da membrana. Os ácidos graxos ômega-3 estão entre os nutrientes mais importantes para o aprimoramento cognitivo devido aos seus efeitos na expressão do BDNF, na modulação neuroinflamatória e na melhora da plasticidade sináptica.
Proteínas de alta qualidade.
Minerais: Iodo, Selênio, Zinco.
Vitaminas: Vitamina D.
Vitaminas do complexo B: incluindo a B12.
Todos esses nutrientes contribuem para o desenvolvimento neural, a síntese de neurotransmissores, a defesa antioxidante e a função tireoidiana. O DHA [ 7 , 54 ].

Carnes magras

Minerais: Ferro biodisponível.
Vitaminas: Complexo B, particularmente B6 e B12.
Aminoácidos essenciais necessários para a síntese de neurotransmissores e o metabolismo energético.
Lipídios e colesterol que auxiliam na formação de mielina, facilitando a transmissão eficiente de sinais nervosos e a proteção neuronal.
A função mitocondrial adequada é enfatizada como um pré-requisito para a atividade cognitiva sustentada, relacionando esses nutrientes à melhoria da resiliência neuronal.
Carnes magras, como aves (por exemplo, frango e peru), geralmente têm menor teor de gordura saturada, enquanto carnes vermelhas (por exemplo, carne bovina e cordeiro) contêm níveis mais elevados de gorduras saturadas e têm sido associadas a diferentes riscos cardiometabólicos.
Carnes processadas também diferem devido à adição de conservantes, sódio e composição de gordura alterada, o que pode influenciar os resultados de saúde de maneira diferente das fontes de carne não processada.

Alimentos de origem vegetal

Vegetais folhosos verdes

Vitaminas: Folato, Carotenoides, Vitamina K e outros antioxidantes que contribuem para a manutenção neuronal e reduzem a carga oxidativa. Os antioxidantes preservam a integridade sináptica e modulam as vias inflamatórias implicadas no declínio cognitivo.
Em estudantes japoneses do ensino fundamental e médio, o consumo regular de vegetais verdes e amarelos foi associado a menos sintomas depressivos, sugerindo benefícios potenciais para a saúde mental durante esse período vulnerável do desenvolvimento.
Em um estudo longitudinal com adultos mais velhos, o consumo de uma a duas porções de vegetais folhosos por dia foi associado a um desempenho cognitivo equivalente a cerca de 11 anos mais jovem.

Nozes

Ácidos graxos insaturados.
Vitamina E.
Polifenóis.
Todos esses nutrientes estabilizam as membranas neuronais, protegem contra danos oxidativos e apoiam o desempenho mitocondrial. Esses efeitos biológicos aumentam a eficácia sináptica e reduzem o estresse metabólico no tecido neural.
O consumo de nozes foi fortemente associado a um melhor desenvolvimento cognitivo quando consumido durante a gravidez e a melhores resultados de memória e funções executivas mais tarde na vida.
Ensaios de intervenção em adultos jovens mostraram melhorias no raciocínio verbal após a suplementação com nozes.
Estudos recentes demonstram que uma maior ingestão de nozes está associada a um risco reduzido de comprometimento cognitivo, melhora da memória tardia e raciocínio aprimorado. A maioria dos estudos é observacional, mas os resultados são geralmente consistentes.

Grãos integrais

Carboidratos complexos.
Vitaminas do complexo B.
Fibras alimentares.
Todos esses nutrientes citados acima contribuem para a estabilidade metabólica e a comunicação hormonal entre o intestino e o cérebro. Hormônios como a grelina, a leptina e o GLP-1, descritos como reguladores da atividade sináptica e dos processos de memória, são influenciados por padrões alimentares ricos em grãos integrais.
Uma maior ingestão de grãos integrais tem sido associada à redução da depressão e da ansiedade, com algumas evidências de melhora da função executiva e da memória.

Frutas vermelhas

Compostos bioativos: Flavonoides e Polifenóis que atenuam o estresse oxidativo e modulam as cascatas de sinalização associadas à plasticidade sináptica. Os antioxidantes podem neutralizar a lesão oxidativa, um dos principais fatores do comprometimento cognitivo, e assim apoiar a aprendizagem e a memória.
Ao longo da vida, o consumo de frutos silvestres demonstrou benefícios cognitivos seletivos, com efeitos que variam de acordo com a idade, a dose e o domínio cognitivo.
Em crianças e adolescentes, a suplementação aguda ou de curto prazo com mirtilos silvestres ou bebidas derivadas de frutos silvestres foi associada a melhorias na função executiva e na memória e no humor.
Entre adultos mais velhos, o consumo de frutos silvestres está consistentemente associado a um declínio cognitivo mais lento, melhora da memória de trabalho e aumento da ativação neural em estudos de imagem. Intervenções com extrato de uva e suco de cereja foram associadas a melhorias na atenção, linguagem, função executiva e memória imediata e tardia. Algumas evidências sugerem potencial proteção contra demência quando a ingestão é estabelecida mais cedo na idade adulta.

Alguns padrões alimentares, como a dieta mediterrânea, estão alinhados com esses princípios. Na qual enfatiza-se o alto consumo de frutas, vegetais (principalmente folhosos verdes), grãos integrais, nozes e azeite de oliva; o consumo moderado de peixe, laticínios e ovos; e o consumo limitado de carnes vermelhas e processadas.

Evidências sugerem que os benefícios cognitivos derivam dessa abordagem alimentar equilibrada, em vez da dependência de um único grupo alimentar.

A composição de gordura alimentar também é um fator importante na saúde cognitiva. As gorduras insaturadas, particularmente os ácidos graxos ômega-3 de peixes e fontes vegetais, estão associados à melhora da função neuronal e à redução da neuroinflamação.

O estudo utilizado para a base desse post ainda descreve os detalhes dos nutrientes descritos acima em cada faixa etária já que os alimentos que beneficiam o cérebro fornecem nutrientes essenciais que influenciam o desenvolvimento cognitivo desde a infância até a idade adulta.

As evidências revisadas sugerem que tanto alimentos de origem animal quanto vegetal podem desempenhar um papel no neurodesenvolvimento, na função cognitiva e na manutenção da saúde cognitiva, sendo os alimentos de origem animal importantes suplementos para o desenvolvimento neurocognitivo infantil.

No entanto, essas associações não são uniformes, com alguns grupos alimentares apresentando evidências mistas ou limitadas. Lacunas importantes persistem, incluindo a relativa escassez de estudos em adolescentes, a variabilidade nos desenhos dos estudos e nas medidas de desfecho, e a limitada representatividade de populações de países de baixa e média renda. Esses fatores restringem a generalização dos resultados atuais. Pesquisas futuras, utilizando abordagens mais padronizadas e longitudinais, bem como populações mais diversas, são necessárias para melhor compreender essas relações.

Hardaway, C.; Tiwari, C.; Bonna, A.; Adesogan, A.; McKune, SL. Alimentos para o cérebro: uma revisão narrativa de itens alimentares e seu impacto na cognição ao longo da vida.
Nutrients 2026 ,
18 , 1779. https://doi.org/10.3390/nu18111779

Sem categoria

Para atender melhor sua paciente que está na menopausa

27 de maio de 2026 Paola Nunes

Nosso texto de hoje é baseado na revisão narrativa: “Dieta, microbiota intestinal e fisiologia do estrogênio: uma revisão em saúde e intervenções na menopausa”.

Nesse estudo é possível compreender em detalhes o papel do estrogênio, quais os sintomas relacionados às flutuações que acontecem na fase de perimenopausa e menopausa e quais manejos os profissionais nutricionistas podem aplicar em sua conduta clínica.

A perimenopausa

Pode durar muitos anos e é marcada por 3 alterações hormonais principais, a flutuação errática do estrogênio, o declínio da progesterona e a elevação do hormônio folículo-estimulante (FSH). Essas flutuações hormonais causam uma série de sintomas que afetam o bem-estar, o acúmulo de obesidade abdominal e a produtividade.

A menopausa

É definida como a ausência de menstruação por 12 meses consecutivos, marca o fim da vida reprodutiva da mulher e está associada a mais de 30 sintomas distintos, tais como: ganho de peso, fadiga, dores articulares, suores noturnos, ondas de calor, ressecamento da pele, queda de cabelo e várias manifestações cognitivas (névoa mental, esquecimento, dificuldade de concentração), psicológicas (humor deprimido, ansiedade, depressão e aumento do risco cardiovascular. Além disso, sintomas urogenitais, como secura vaginal, irritação e infecções do trato urinário recorrentes.

Os padrões e a gravidade dos sintomas podem ser afetados pela etnia, visto que as mulheres asiáticas tendem a relatar menos preocupação com os sintomas vasomotores e mais problemas cognitivos em comparação com as mulheres caucasianas.

Mulheres que entraram na menopausa mais cedo apresentaram pior saúde cardiovascular, cognitiva, óssea, urogenital e da bexiga, em grande parte devido à perda prematura dos efeitos protetores do estrogênio. O Estudo de Saúde da Mulher em Toda a Nação (SWAN, na sigla em inglês) dos EUA demonstrou ainda que, além da perda de estrogênio, mulheres na perimenopausa precoce com histórico de sintomas vasomotores também apresentam menor densidade mineral óssea do que aquelas sem sintomas vasomotores, o que resulta em maior risco de fraturas. Embora os sintomas cognitivos geralmente melhoram após a menopausa, mulheres com sintomas graves ou de nível socioeconômico mais baixo podem apresentar declínio cognitivo persistente.

O papel da microbiota intestinal na menopausa

O microbioma intestinal humano desempenha um papel fundamental na manutenção da homeostase do hospedeiro por meio de interações bidirecionais com múltiplos sistemas fisiológicos. Evidências recentes destacam uma interação complexa entre a microbiota intestinal e os hormônios sistêmicos, incluindo o estrogênio. Central para essa relação é o estroboloma, um grupo de genes bacterianos intestinais que codificam as enzimas β-glucuronidase, β-glucosidase e sulfatase, que regulam o metabolismo e a circulação do estrogênio. A disbiose, ou um desequilíbrio no microbioma intestinal, pode, portanto, perturbar a homeostase do estrogênio e contribuir para o desenvolvimento de doenças relacionadas ao estrogênio.

O papel do nutricionista na melhora dos sintomas durante a perimenopausa e menopausa

Antes dos pontos práticos que podem ser aplicados na clínica é importante entendermos a importância do estrogênio na saúde da mulher.

O estrogênio desempenha um papel crucial em muitas funções corporais além da reprodução, e a queda dos níveis de estrogênio durante a menopausa pode levar a desafios significativos para a saúde.

Isso porque o estrogênio:

Exerce efeito cardioprotetor por meio da melhora do perfil lipídico;
Efeitos antiplaquetários e antioxidantes;
Aprimora as funções endoteliais, que, em conjunto, ajudam a reduzir o risco de aterosclerose.
Auxilia no controle do peso, por aumentar a taxa metabólica basal e o gasto energético. Além de atuar no hipotálamo cerebral e interagir com o peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1), a insulina e a leptina para controlar a fome e a saciedade.
Modula receptores no córtex pré-frontal e no hipocampo e promove a densidade sináptica e o crescimento de espinhas dendríticas, que são cruciais para a função cognitiva e a resiliência ao estresse.
Reduz o acúmulo de beta-amiloide, a neuroinflamação, o estresse oxidativo e a disfunção mitocondrial, além de melhorar o tônus da sinalização colinérgica e serotoninérgica
Regula sistemas de neurotransmissores envolvidos no humor e na motivação, incluindo serotonina, dopamina e glutamato, com a ligação ao receptor associada à melhora do humor e à redução do risco de depressão;
Contribui para a saúde cerebral, mantendo o fluxo sanguíneo, protegendo os vasos sanguíneos e preservando a barreira hematoencefálica

Por isso, mulheres com baixos níveis de estrogênio durante a menopausa apresentam maior risco de obesidade e distúrbios metabólicos, como diabetes tipo 2 (DM2), devido ao controle desregulado do apetite e à resistência à insulina.

As flutuações e declínio durante a perimenopausa podem aumentar o risco de problemas vasculares e contribuir para um declínio cognitivo mais rápido. Portanto, fica claro que o estrogênio é essencial para a manutenção da saúde, e seu declínio durante a perimenopausa pode levar a diversas consequências clínicas, como aumento do risco cardiovascular, doença de Alzheimer, obesidade e diabetes tipo 2.

O estrogênio é sintetizado principalmente a partir do colesterol, com cerca de 90% secretado pelos ovários e uma pequena quantidade produzida pelas glândulas adrenais e tecido adiposo.

Existem 3 formas principais de estrogênio:

Estrona (E1), sintetizado no tecido adiposo a partir de hormônios adrenais, desempenha um papel mais significativo após a menopausa.
Estradiol (E2), o mais prevalente e biologicamente ativo durante o período pré-menopáusico.
Estriol (E3), estrogênio mais fraco e é produzido principalmente em grandes quantidades pela placenta durante a gravidez.

O estrogênio regula muitas funções metabólicas críticas por meio de dois tipos de receptores:

Receptores nucleares clássicos (ERα e ERβ): são reguladores-chave do apetite, peso corporal, distribuição de gordura, inflamação, homeostase da glicose, lipólise/lipogênese, gasto energético, reprodução e cognição.
Novos receptores de membrana da superfície celular (GPR30 e ER-X).

Durante o período reprodutivo da mulher, o nível médio de estrogênio total é de 100–250 pg/mL; no entanto, a concentração de E2 circulante diminui para 10 pg/mL após a menopausa.

Relata-se que, durante a perimenopausa, os níveis de E2 estão acentuadamente elevados em mulheres devido à atividade folicular atípica, incluindo ciclos fora de fase lútea (LOOP) e ciclos de latência. Esses ciclos são caracterizados por altos níveis de E2 e baixos níveis de progesterona, frequentemente resultantes do desenvolvimento de folículos grandes e não ovulatórios. À medida que a reserva ovariana diminui, a regulação por feedback envolvendo a inibina B e o FSH fica comprometida, contribuindo ainda mais para a instabilidade hormonal. Nos estágios finais da perimenopausa, quando os sintomas costumam ser mais graves, os níveis de estrogênio tendem a diminuir de forma mais consistente, especialmente durante os ciclos anovulatórios, levando a níveis baixos e sustentados de estrogênio após a menopausa e ao surgimento dos sintomas clássicos da menopausa. Essas variações de estrogênio ao longo da perimenopausa refletem a necessidade de uma abordagem diferenciada na regulação dos níveis de estrogênio.

Além do envelhecimento, outros fatores como genética, ambiente, estilo de vida e dieta também parecem influenciar os níveis de estrogênio.

Genética: polimorfismos do gene ER podem modular significativamente o efeito da flutuação do E2, uma vez que levam a variações nas estruturas da proteína ER, que afetam a afinidade de ligação ao E2 e a ativação das vias de sinalização a jusante. Isto poderia explicar parcialmente a resposta diferencial das mulheres às flutuações do E2.
Ambiente: contaminantes ambientais (perfluorocarbonos, poluentes atmosféricos, NO ₂ , O ₃ e material particulado com diâmetro inferior a 2,5 micrômetros (PM _2,5 ), especialmente os disruptores endócrinos, podem ser particularmente problemáticos para as mulheres, uma vez que esses compostos químicos podem acelerar o envelhecimento reprodutivo e levar a uma menopausa precoce.
Estilo de vida e dieta: podem afetar a produção de estrogênio. Estudos demonstraram que padrões alimentares semelhantes à dieta mediterrânea podem melhorar os perfis de metabólitos do estrogênio, resultando em redução de peso, pressão arterial, relação ω6:ω3 no sangue, triglicerídeos, glicose sanguínea, colesterol total e níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL). Tais padrões alimentares também podem melhorar o humor, a depressão e os sintomas vasomotores. A perda de peso por meio de uma combinação de dieta e exercícios moderados a vigorosos está fortemente associada a reduções de 16 a 20% nos níveis sistêmicos de E2 e aumentos na globulina de ligação aos hormônios sexuais, que modula a biodisponibilidade do estrogênio, contribuindo potencialmente para um menor risco de câncer de mama.
Atividade física regular: aumenta a diversidade microbiana e altera a comunidade intestinal, afastando-a de uma configuração associada à obesidade, paralelamente às melhorias nos parâmetros metabólicos e à redução da inflamação crônica de baixo grau. O exercício reduz o risco de diabetes tipo 2 e, por meio da ativação do receptor de estrogênio alfa (ERα), restaura uma baixa proporção de Firmicutes para Bacteroidetes em indivíduos com índice de massa corporal ( IMC) normal. Além disso, o treinamento aeróbico também demonstrou aumentar a alfa-diversidade, em particular de táxons benéficos como Akkermansia muciniphila , que promove a produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) e o metabolismo equilibrado do estrogênio.
Estroboloma: o microbioma intestinal modula os níveis circulantes de estrogênio por meio da recirculação entero-hepática. Os estrogênios sintetizados nos ovários, glândulas adrenais e tecido adiposo sofrem glucuronidação, um processo de conjugação que facilita sua excreção no trato intestinal via bile. Uma vez no intestino, genes bacterianos conhecidos coletivamente como estroboloma codificam a β-glucuronidase, que desconjuga esses estrogênios glucuronidados e restaura sua atividade biológica. Os estrogênios reativados são subsequentemente reabsorvidos através do epitélio intestinal e retornam à circulação sistêmica para serem reutilizados pelo corpo. O gene da β-glucuronidase (GUS) microbiana intestinal, um componente chave do estroboloma, foi detectado em vários táxons bacterianos, particularmente nos filos Firmicutes e Bacteroidetes. Já foi relatado que mulheres com níveis circulantes mais elevados de E2 apresentaram uma proporção maior de Bacteroidetes para Firmicutes , apoiando o papel desses táxons na regulação do estrogênio. Entre as enzimas microbianas, a β-glucuronidase desempenha um papel central ao reativar estrogênios desconjugados, influenciando, portanto, a circulação entero-hepática e a biodisponibilidade sistêmica do estrogênio.

A menopausa está associada à redução da diversidade do microbioma intestinal, e a relevância do estroboloma parece variar de acordo com a fase da vida. Em mulheres na pré-menopausa, a riqueza do microbioma fecal apresenta pouca correlação com o estrogênio, enquanto em mulheres na pós-menopausa, a diversidade intestinal correlaciona-se fortemente com os níveis circulantes de estrogênio não ovariano. Isso sugere que a modulação microbiana do estrogênio torna-se mais pronunciada à medida que a produção endógena de estrogênio diminui.

O metabolismo do estrogênio no intestino é amplamente mediado pelas enzimas β-glucuronidase e/ou β-galactosidase, ambas produzidas por diversos gêneros bacterianos, incluindo Alistipes , Bacteroides , Bifidobacterium , Citrobacter , Clostridium , Collinsella , Dermabacter , Escherichia , Faecalibacterium , Lactobacillus , Marvinbryantia , Propionibacterium , Roseburia e Tannerella.

Embora ainda não esteja claro qual é a composição ideal do microbioma intestinal para mulheres na pós-menopausa, uma maior diversidade do microbioma intestinal está consistentemente associada a uma melhor regulação do estrogênio. Em mulheres, níveis circulantes mais elevados de estrogênio geralmente estão associados a uma maior diversidade da microbiota intestinal.

Assim, as intervenções nutricionais podem considerar:

Sugerir a avaliação médica para a Terapia de Reposição Hormonal;
Uso de Probióticos: cepas específicas de Levilactobacillus brevis e Lacticaseibacillus rhamnosus demonstraram a capacidade de desconjugar estrogênios, com L. brevis KABP052 exibindo a atividade de β-glucuronidase mais forte in vitro . Um estudo preliminar randomizado, controlado por placebo, mostrou que uma fórmula probiótica contendo L. brevis KABP052 preservou o estrogênio sérico em comparação com o placebo (amido), com níveis mais elevados de E2 e E1 após 12 semanas.Para melhorar os distúrbios metabólicos associados à menopausa. o Bifidobacterium longum 15M1 demonstrou neutralizar a obesidade menopáusica. Além disso, a suplementação com Lactiplantibacillus plantarum 30M5 em combinação com isoflavona de soja melhorou eficazmente as alterações do metabolismo lipídico, mais do que qualquer uma das intervenções isoladamente. Essa combinação alterou a composição da microbiota intestinal, aumentou a produção de AGCC e elevou os níveis de estrogênio circulante.A suplementação com Lactobacillus acidophilus ATCC 4356 melhorou a microarquitetura óssea trabecular e cortical, aumentou a densidade mineral óssea e modulou as respostas imunes, alterando o equilíbrio Treg-Th17, suprimindo citocinas osteoclastogênicas (IL-6, IL-7, TNFα, RANKL) e promovendo fatores antiosteoclastogênicos (IL-10 e IFN-γ). Isso demonstra evidências promissoras que apoiam o L. acidophilus como um potencial probiótico osteoprotetor para osteoporose pós-menopáusica.

Uso de Prebióticos: a suplementação com frutooligossacarídeos (FOS) ou frutanos do tipo inulina foi associada ao aumento das concentrações plasmáticas de isoflavonas, melhorando a biodisponibilidade de fitoestrogênios dietéticos que podem compensar a diminuição do estrogênio endógeno. Os FOS também melhoraram a absorção de cálcio, contribuindo assim para a saúde óssea em condições de deficiência de estrogênio. A lactulose é um dissacarídeo de lactose prebiótico tratado termicamente que suprime a atividade da β-glucuronidase no intestino, influenciando assim a recirculação entero-hepática de estrogênios. Em mulheres na pós-menopausa, onde os níveis de estrogênio circulante já são baixos, os principais benefícios da lactulose estão relacionados à melhor absorção de cálcio, à modulação da composição da microbiota intestinal além da reciclagem de estrogênio e à redução da inflamação intestinal, promovendo assim a saúde óssea e metabólica. Em diversos modelos pré-clínicos, misturas prebióticas, incluindo uma mistura de FOS e GOS e inulina e lactulose, mostraram resultados promissores na promoção da absorção de cálcio e no controle da osteoporose relacionada à menopausa.

Fitoestrogênios: compostos de origem vegetal estruturalmente semelhantes ao estrogênio, têm sido estudados por seus potenciais papéis terapêuticos na saúde da mulher. Os fitoestrogênios, como as isoflavonas (da soja) e os lignanos (da linhaça), exercem efeitos estrogênicos ou antiestrogênicos leves, dependendo dos níveis hormonais endógenos. É importante destacar que a bioatividade dos fitoestrogênios depende da conversão pela microbiota intestinal. Certas bactérias convertem a daidzeína, uma isoflavona da soja, em equol, um metabólito com maior potencial estrogênico. Somente as “produtoras de equol”, ou seja, mulheres cuja microbiota intestinal contém bactérias capazes de produzir equol, apresentam reduções significativas na frequência e intensidade das ondas de calor, conforme demonstrado em ensaios clínicos.

Aumento da ingestão de fibras alimentares: tem demonstrado promover a estabilidade intestinal e o alívio dos sintomas. Uma dieta vegana de 12 semanas, com baixo teor de gordura e à base de plantas, melhorou a gravidade das ondas de calor, enquanto dietas ricas em fibras e com baixo índice glicêmico (IG) correlacionaram-se com a redução da carga de sintomas da menopausa.

Ervas medicinais: tradicionais chinesas como Dan Shen ( Salvia officinalis ) e raiz de Kudzu (Pueraria lobata) exibem propriedades moduladoras do microbioma e estrogênicas. Dan Shen promove bactérias intestinais benéficas e alivia sintomas vasomotores, com estudos clínicos relatando uma redução de aproximadamente 39% nos escores da Escala de Avaliação da Menopausa e melhora nos níveis de E2. A raiz de Kudzu, rica em puerarina, daidzeína e genisteína, melhora a diversidade microbiana intestinal e reduz o estresse oxidativo, mostrando alívio significativo dos sintomas em ensaios clínicos com humanos. Ashwagandha ( Withania somnifera ) também demonstra potencial para melhorar o humor e os sintomas urogenitais por meio de vias anti-inflamatórias (inibição da ciclooxigenase-2 (COX-2) e da interleucina-8 (IL-8)).

Compreender cada vez mais o impacto da dieta e dos simbióticos no microbioma intestinal e a melhora dos sintomas na menopausa ajudará a desenvolver melhores abordagens dietéticas que melhorarão a qualidade de vida e a saúde das mulheres durante esse período da vida.

Lim, MJS; Parlindungan, E.; See, E.; Gan, CH; Yap, R.; Yong, GJM. Dieta, microbioma intestinal e fisiologia do estrogênio: uma revisão em saúde e intervenções na menopausa. Nutrients 2026 , 18 , 1052. https://doi.org/10.3390/nu18071052

Atualidades

Dietas da Moda

3 de maio de 2019 Paola Nunes

O nutricionista, principalmente na área clínica em consultório e/ou ambulatório, atualmente se depara com um contexto crescente dos quadros de obesidade e doenças crônicas, que acontecem concomitantemente a um aumento da preocupação excessiva, por uma parcela da população, com o peso e composição corporal.

E na busca imediatista por um corpo magro, muitas pessoas buscam antes do atendimento com profissional habilitado, informações em sites e blogs não científicos, os quais reforçam o padrão de maciça valorização da magreza, tornando a gordura um símbolo de fracasso moral e algo socialmente indesejável.

Entretanto, são inúmeras dietas publicadas por sites e blogs não científicos com restrições calóricas expressivas e consequentemente inadequadas no fornecimento de micronutrientes utilizados em diversas reações metabólicas vitais.

Vale ao profissional nutricionista além do estudo da ciência da nutrição, pautar suas condutas nas recomendações vigentes e se inteirar das dietas da moda, para ter respaldo científico no momento de desmistificar informações inadequadas que podem estar sendo veiculadas na mídia.

Assim, para auxiliar em sua prática clínica trouxemos os dados de um estudo realizado em Minas Gerais e publicado em 2019 que avaliou a composição de dietas da moda publicadas em sites e blogs não científicos, estas eram segmentadas em dietas que seguiam o jejum intermitente, dietas com restrição de carboidratos e dietas isentas de glúten.

Estudo Analisa as Dietas da Moda

O estudo: pesquisadores analisaram cardápios disponíveis em sites e blogs, de acordo com o teor de carboidratos, fibras, proteínas, lipídios, iodo, sódio, cálcio, magnésio, ferro, zinco, manganês, potássio, fósforo, cobre, selênio, vitaminas A, C, B6, B12, D, niacina e folato, e os valores de nutrientes foram comparados com as recomendações da Ingestão Dietética de Referência (DRI) para mulheres com idade entre 19 e 50 anos.

O percentual de adequação dos macronutrientes foi baseado em uma dieta de 2.000kcal para indivíduos saudáveis, segundo a Organização Mundial de Saúde, correspondendo a aproximadamente 60% de carboidratos ou 1.200kcal (300g), 15% de proteínas ou 300kcal (75g) e 25% de lipídios ou 500kcal (56g).

Foram consideradas dietas com alto teor de restrição calórica, dietas que preconizavam o consumo diário entre 800 a 1200 kcal e uma dieta com restrição leve com consumo de 1200kcal. Os valores calóricos obtidos dos cardápios e avaliados estavam entre 229 kcal – 869 kcal para dietas que sugeriam o jejum intermitente, dietas low carb em torno de 622 – 1560 kcal e dietas com restrição de glúten 877 – 1750 kcal.

Conclusões do Estudo

Valores de carboidratos e fibras estavam aquém do recomendado. Já com relação aos micronutrientes, analisados nos três tipos de dietas (Sódio, Magnésio, Zinco, Manganês, Potássio e Cobre), esses estavam menores que a DRI.

Sabemos que a deficiência de sódio e potássio causam desequilíbrio hidroeletrolítico e disfunções celulares; a deficiência de iodo provoca alterações cognitivas, bócio e hipotiroidismo; a deficiência de magnésio causa distúrbios neurológicos, cardiovasculares e gastrointestinais; a deficiência de zinco reduz a função imunológica; a deficiência de manganês leva a neurodegeneração e; a deficiência de cobre causa anemia, alterações no sistema imunológico e na fertilidade.

Já os minerais Cálcio, Fósforo, Ferro e Selênio foram superiores a 100% nos cardápios livres de glúten, e Fósforo e Selênio foram maiores na dieta pobre em carboidratos.

A deficiência mineral e das vitaminas B6 e B12 esteve presente na dieta de jejum intermitente devido à ausência de ingestão alimentar em longo prazo, pois o indivíduo só faz duas refeições em um intervalo de 24 horas.

Vale mencionar que a deficiência de vitamina B12 pode aumentar o risco de falha na gravidez, comprometimento cognitivo, osteopenia, doença oclusiva vascular – provavelmente devido ao acúmulo de homocisteína.

Nas dietas que propunham o jejum intermitente e restrição de glúten houve excesso de vitamina C, que pode causar diarreia, excreção urinária de oxalato e formação de cálculo renal.

Em todas as três modalidades de dietas analisadas houve deficiência no fornecimento de vitamina D e B9, que podem causar, respectivamente, distúrbios ósseos e raquitismo, anemia megaloblástica, malformação congênita e doenças cardiovasculares.

Vitaminas C e B3 estavam deficientes na dieta pobre em carboidratos. A deficiência de vitamina C está associada a doenças neurodegenerativas, incluindo Doença de Alzheimer, Parkinson, esclerose múltipla e lateral amiotrófica.

A vitamina A estava acima dos níveis recomendados e esse excesso pode causar perda de cabelo, visão dupla, vômitos, dores de cabeça e danos ao fígado e aos ossos.

Ainda, vale sempre lembrarmos aos pacientes/clientes que dietas com alta restrição calórica são ineficientes para perda de peso a longo prazo e que dietas deficientes em micronutrientes, promovem efeitos nutricionais e emocionais desfavoráveis.

O nutricionista, assim, deverá estar sempre disposto a esclarecer que dietas altamente restritivas, promovidas pelas mídias sociais podem contribuir para o aumento de doenças por deficiência nutricional e transtornos alimentares, uma vez que tanto os macronutrientes quanto os micronutrientes estão deficientes nessas dietas.

Referência

Braga DCA, Coletro HN, Freitas MT. Composição nutricional de dietas da moda publicadas em sites e blogs. Rev Nutr. 2019; 32: e170190. http://dx.doi.org/10.1590/1678-9865201932e170190

Autor: Paola Nunes

Atendimento ao paciente com Resistência à Insulina: entendendo a patogênese